Kamis, 21 Mei 2009

Obesitas

Obesitas merupakan penyakit yang sejak lama sudah dikenal masyarakat dan sampai sekarang merupakan persoalan yang banyak dibicarakan karena sulitnya pengobatan yang berhasil dilakukan. Banyak pengertian mengenai obesitas salah satunya yang diungkapkan sebagai berikut. “ Obesitas adalah kondisi berlebihnya jaringan lemak akibat tidak seimbangnya masukan energi dengan pemakaian”,(Kusumawardhani:2006). Jadi obesitas dapat diartikan secara tepat dengan istilah kegemukan atau banyaknya penimbunan lemak dalam tubuh.

MANIFESTASI KLINIS
1. Obesitas
Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan.
Gangguan pernafasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernafasan untuk sementara waktu (tidur apneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk.
Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Sering ditemukan kelainan kulit.
Seseorang yang obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak.
Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan sejumlah cairan) di daerah tungkai dan pergelangan kaki.

DIAGNOSIS OBESITAS
ANAMNESIS
KU : sesak napas dan gangguan pernafasan
- Menganggu aktivitas
- Keluarga ada yg mengalami obesitas
- Lingkungan dan pola gaya hidup
- Apa yg dimakan
- Berapakali makan sehari
- Bagaimana aktivitasnya
- BB dan tinggi badan
- Faktor psikis à reaksi emosi / stress menyebabkan banyak makan

PEMERIKSAAN FISIK
Pola penyebaran lemak tubuh pada pria dan wanita cenderung berbeda.
• Wanita cenderung menimbun lemaknya di pinggul dan bokong à gambaran seperti buah pir.
• pria biasanya lemak menimbun di sekitar perut à gambaran seperti buah apel
• U/ membedakan kedua gambaran dilakukan dgn menghitung lingkar pinggang

Diagnosis untuk menentukan obesitas
1. Standar Harvard:
Perbandingan BB/TB dengan BB/TB
tabel (> 20% BBI)
2. Standar Brocca:
BBI = (TB-100)-10%(TB-100)
à > 15% BBN (TB-100)
3. Pengukuran lemak subkutan
Trisep: Lk > 18,6 mm; Pr > 25 mm
4. BMI=IMT ( body mass index) > 30 kg/m2

Komplikasi Obesitas
Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti:
• Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa)
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Stroke
• Serangan jantung (infark miokardium)
• Gagal jantung
• Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar)
• Batu kandung empedu dan batu kandung kemih
• Gout dan artritis gout
• Osteoartritis
• Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas secara normal ketika sedang tidur, menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah)
• Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan ngantuk).

DISLIPIDEMIA

DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA
Definisi
Dislipide,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL.
Faktor resiko Dislipidemia :
 Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
 Obesitas
 Diet kaya lemak
 Kurang melakukan olah raga
 Penggunaan alkohol
 Merokok
 Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
 Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Etiologi dan Patogenesis
Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein. Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein. Ada beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi, ukuran dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi :
1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari usus kecil ke dalam plasma melalui pembuluh limfe.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis kolesterol dan trigliserida endogen.
3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor LDL pada sel hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk kepentingan sel-sel tersebut.
4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan lipid dalam tubuh.
1. Jalur eksogen ; lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan, kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus. Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hepar.
2. Jalur endogen: trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam sirkulasi tubuh.
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport: suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini.

Diabetes mellitus

PEMBAHASAN

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan menifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan post prandial, aterosklerotik dan penyakit vascular microangiophaty dan neurophaty. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vascularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa ) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi diabetes mellitus.
Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling lazim. Frekuensi sesungguhnya diperoleh karena perbedaan standar diagnosis tetapi mungkin antara 1-2% jika hiperglikemia puasa merupakan criteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi metabolic dan komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.

DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Defenisi
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relative.
Faktor resiko Diabetes Melitus :
 Usia > 45 tahun.
 Kegemukan (BBR>110% BBI atau IMT > 23 kg/m2).
 Hipertensi
 Riwayat DM dalam garis keturunan.
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram,
 Melahirkan bayi cacat atau abortus berulang.
 Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

Patofisiologi
Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).

Patofisiologi DM tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat, adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.

Patofisiologi DM tipe 2
Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia.
Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan :
• Obesitas terutama sentral.
• Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.
• Tubuh yang kurang aktivitas.
• Faktor keturunan.
Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.

Minggu, 10 Mei 2009

hemoroid

Hemoroid adalah pelebaran varises satu segmen atau lebih vena-vena hemoroidales. Secara kasar hemoroid biasanya dibagi dalam 2 jenis, hemoroid interna dan hemoroid eksterna. Hemoroid interna merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media. Sedangkan hemoroid eksterna merupakan varises vena hemoroidalis inferior.

Sesuai istilah yang digunakan, maka hemoroid interna timbul di sebelah luar otot sfingter ani, dan hemoroid eksterna timbul di sebelah dalam sfingter. Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis.

Kedua jenis hemoroid ini sangat sering terjadi dan terdapat pada sekitar 35% penduduk baik pria maupun wanita yang berusia lebih dari 25 tahun. Walaupun keadaan ini tidak mengancam jiwa, tetapi dapat menyebabkan perasaan yang sangat tidak nyaman ( 1 )

Kurang lebih 70 persen manusia dewasa mempunyai wasir ( hemorhoid ), baik wasir dalam, wasir luar maupun keduanya. Namun tidak semua penderita wasir ini memerlukan pengobatan. Hanya sebagian kecil saja yang memerlukan pertolongan medis, yakni mereka yang mengeluhkan pendarahan, adanya tonjolan dangatal-gatal. ”Penyebab wasir sebenarnya sederhana, yakni saat susah buang air dipaksakan mengeluarkan kotoran. Penyebab susah buang air ini adalah kurang minum, kurang makan serat, kurang olah raga atau banyak duduk dan mengangkat yang berat-berat.

Solusi penyakit ini sebenarnya cukup gampang, yakni mengubah pola hidup. Bagi mereka yang dalam profesinya banyak duduk seperti sekretaris atau supir disarankan melakukan gerakan-gerakan lain, bukan hanya duduk saja. Karena itu.

Wasir sudah banyak dikenal oleh manusia sejak lama, sekalipun begitu banyak kesalah pahaman mengenai ( Wasir ) hemorrhoid keluhan dan penyakit masih tersisa. Banyak orang dan dokter tidak memahami anorectal area dan penyakit yang umum berhubungan dengan itu Frekwensi sepuluh juta orang-orang di (dalam) Amerika Serikat mempunyai wasir, akhirnya membuat dasar penilaian suatu kelaziman bahwa angka kejadian hemorrhoid lebih besar dibanding 4%. Hal ini membuat kurang lebih sepertiga orang-orang ini mencari perawatan medis.

Wasir, adalah seikat pembuluh darah di dalam dubur / pelepasan, hanya sebagian berada di bawah selaput bagian paling rendah dari dubur / pelepasan. Mereka terjadi ketika pembuluh darah di (dalam) duburmu memperbesar dari ketegangan atau memaksa. Wasir umum diderita oleh umur 50, sekitar separuh orang dewasa berhadapan dengan yang menimbulkan rasa gatal, terbakar, pendarahan dan terasa menyakitkan. Dalam banyak kesempatan kondisi boleh memerlukan hanya self-care ( perawatan sendiri ) dan lifestyle ( gaya hidup ) berubah.( 2 )

Hemoroid juga biasa terjadi pada wanita hamil. Tekanan intra abdomen yang meningkat oleh karena pertumbuhan janin dan juga karena adanya perubahan hormon menyebabkan pelebaran vena hemoroidalis. Pada kebanyakan wanita, hemoroid yang disebabkan oleh kehamilan merupakan hemoroid temporer yang berarti akan hilang beberapa waktu setelah melahirkan ( 3 ).
II.1. Definisi

Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau penyulit, diperlukan tindakan ( 4 )
II.2. Anatomi

Rektum panjangnya 15 – 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula – mula mengikuti cembungan tulang kelangkang, fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Rektum mempunyai sebuah proyeksi ke sisi kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch. Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum dan bagian anteriornya tertutup oleh paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal. Haustra ( kantong ) dan tenia ( pita ) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot longitudinalnya berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap – sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan kohlrausch, pada jarak 5 – 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut – serabut otot sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.

Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang sedikit bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan kulit bagian luar, kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan mempunyai epidermis berpigmen yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea dan kelenjar keringat. Mukosa kolon mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis. Pada daerah ini, 6 – 10 lipatan longitudinal berbentuk gulungan, kolumna analis melengkung kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas oleh simpul pembuluh dan tertutup beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk. Pada ujung bawahnya, kolumna analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan transversal. Alur – alur diantara lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada akhiran analnya dan tertutup selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya kira – kira 1 cm, di sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke kolumna analis terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna.( 5 )
clip_image002

Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan ( jam 7 ), kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral (jam 3). Hemoroid yang lebih kecil terdapat di antara ketiga letak primer tesebut.( 4,5 )

clip_image004

Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus.

Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan merupakan awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior dan selanjutnya ke vena porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke vena iliaka.( 4,5 )
II.3. Faktor resiko

1. Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya.
2. U m u r : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot sfingter menjadi tipis dan atonis.
3. Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis
4. Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat barang berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid.
5. Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra abdomen, misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan sering mengejan pada waktu defekasi.
6. Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh karena ada sekresi hormone relaksin.
7. Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita sirosis hepatis.( 5 )

II.4. Manifestasi Klinis

Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis.

Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus.

Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.( 4 )
II.5. Klasifikasi

Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma, walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat nyeri dan gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu :

Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah perdarahan

Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah selesai defekasi.

Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi selesai karena tidak dapat masuk sendiri.

Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi
II.6. Pemeriksaan

Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Bila hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan.( 4,5 )
II.6. 1. Pemeriksaan Colok Dubur

Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba sebab tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri. Hemoroid dapat diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar yang lebar. Pemeriksaan colok dubur ini untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rektum.( 5 )
II.6. 2. Pemeriksaan Anoskopi

Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi litotomi. Anoskop dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskuler yang menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya, letak ,besarnya dan keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus diperhatikan.( 4,5 )
II.6. 3. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi

Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus diperiksa terhadap adanya darah samar. ( 5 )
II.7. Diagnosis Banding

Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi pada :

1. Karsinoma kolorektum

2. Penyakit divertikel

3. Polip

4. Kolitis ulserosa

Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna. ( 5 )
II.8. Komplikasi

Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak.

Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi.

Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.( 3 )
II.9. Penatalaksanaan

II.9.1. Terapi non bedah
A. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet

Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan.

Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. ( 5 )
B. Skleroterapi

Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada nyeri.

Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps.( 4,5 )
C. Ligasi dengan gelang karet

Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 – 4 minggu.

Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan dapat terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 – 10 hari.( 3,5 )
D. Krioterapi / bedah beku

Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan dengan cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus rektum, maka krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi dengan gelang karet dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin kecil yang dirancang bagi proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam tempat praktek atau klinik. Terapi ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang nekrotik sukar ditentukan luasnya. Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif pada karsinoma rektum yang ireponibel.( 3 )
E. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )

Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak mendapat aliran darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid mengempis dan akhirnya nekrosis.( 3 )
F. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah

Dengan sinar infra merah yang dihasilkan oleh alat yang dinamakan photocuagulation, tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis pada jaringan dan akhirnya fibrosis. Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang sedang mengalami perdarahan.( 3 )
G. Generator galvanis

Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia. Cara ini paling efektif digunakan pada hemoroid interna.
H. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar

Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan nekrosis jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur jaringan yaitu radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan diatermi bipolar, selaput mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai akhirnya timbul kerusakan jaringan. Cara ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami perdarahan.( 3 )
II.9.2. Terapi bedah

Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.

Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa.( 4,6 )

Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional ( menggunakan pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong) dan bedah stapler ( menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).
Bedah konvensional

Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :

1. Teknik Milligan – Morgan

Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini dikembangkan di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter internus.

Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.

Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu. Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil terlalu banyak jaringan.( 6 )

2. Teknik Whitehead

Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan kontinuitas mukosa kembali.

3. Teknik Langenbeck

Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan stenosis.( 5 )
A. Bedah Laser

Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya alat pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan terpatri sehingga tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan nyeri yang minimal.

Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena syaraf rasa nyeri ikut terpatri. Di anus, terdapat banyak syaraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa nyeri sekali karena pada saat memotong jaringan, serabut syaraf terbuka akibat serabut syaraf tidak mengerut sedangkan selubungnya mengerut.

Sedangkan pada bedah laser, serabut syaraf dan selubung syaraf menempel jadi satu, seperti terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi, dibutuhkan daya laser 12 – 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi direndam cairan antiseptik. Dalam waktu 4 – 6 minggu, luka akan mengering. Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat jalan ( 7 ).
B. Bedah Stapler

Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH) atau Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993 oleh dokter berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga sering disebut teknik Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun 1999. Alat yang digunakan sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti senter, terdiri dari lingkaran di depan dan pendorong di belakangnya.

Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus. Fungsinya adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan hemoroid dan m. sfinter ani untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol keluarnya cairan dan kotoran dari dubur. Teknik PPH ini mengurangi prolaps jaringan hemoroid dengan mendorongnya ke atas garis mukokutan dan mengembalikan jaringan hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena jaringan hemoroid ini masih diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu dibuang semua.

clip_image002[4]

clip_image004[4]

clip_image006

Internal/External Hemorrhoids [1]

Dilator [2]

Purse String [3]

clip_image007

clip_image008

clip_image010

Closing PPH [4]

Mucosa Pull [5]

Staples [6]

Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang dinamakan dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian alat stapler dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari titanium diselipkan dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk mengokohkan posisi jaringan hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan memutar sekrup yang terdapat pada ujung alat , maka alat akan memotong jaringan yang berlebih secara otomatis. Dengan terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke jaringan tersebut terhenti sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.

Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu fungsi anus, tidak ada anal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di luar bagian sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 – 45 menit, pasien pulih lebih cepat sehingga rawat inap di rumah sakit semakin singkat.( 3,7,8 )

Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :

1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan kerusakan dinding rektum.

2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam jangka waktu pendek maupun jangka panjang.

3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah dilaporkan.

4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk memperoleh jalan masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan mungkin terlalu tebal untuk masuk ke dalam stapler.
II.9.3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis

Keadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis vena oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis.

Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang menonjol itu dapat terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang nyeri sekali ini dapat terjadi pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan ada/tidaknya hemoroid interna Kadang terdapat lebih dari satu trombus.

Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri sekali, tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan dapat pula multilokuler atau beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena, meskipun biasanya tidak lengkap, sehingga masih terdapat lapisan tipis adventitiia menutupi darah yang membeku.

Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam waktu dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur spontan dapat terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi tanpa terapi setelah dua sampai empat hari( 4 )
Terapi

Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep yang mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu berjalan, dan sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat berkurangnya pembengkakan.

Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara segera mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi dengan anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips untuk mencegah bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus dibawahnya. Nyeri segera hilang pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam waktu singkat sebab luka berada di daerah yang kaya akan darah.

Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi konservatif merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern yang mengalami trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada struktur luar anus yang tidak dapat direposisi( 4 )

Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar, prolaps, berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid strangulasi. Pada pasien hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus sfingter dan cincin otot sehingga menutup di belakang massa hemoroid menyebabkan strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi sebagian besar pasien hemoroid strangulasi, akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya akan terjadi penyembuhan sementara. Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi ( jarang pada strangulasi), karena bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau kedua-duanya yang mungkin menetap.

Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi litotomi. Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 6–8 jari. Sangat penting sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup agar tidak merobekkan jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup ( berarti dibutuhkan waktu 6-8 menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa memberikan jalan. Namun karena metode dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit inkontinensia sehingga tidak dianjurkan.
II.1. Prognosis

Dengan terapi yang sesuai, semua hemoroid simptomatis dapat dibuat menjadi asimptomatis. Pendekatan konservatif hendaknya diusahakan terlebih dahulu pada semua kasus. Hemoroidektomi pada umumnya memberikan hasil yang baik. Sesudah terapi penderita harus diajari untuk menghindari obstipasi dengan makan makanan serat agar dapat mencegah timbulnya kembali gejala hemoroid.( 4 )

KESIMPULAN

1. Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologik. Diperlukan tindakan apabila hemoroid menimbulkan keluhan.

2. Faktor resiko terjadinya hemoroid yaitu keturunan, anatomi, pekerjaan, umur, endokrin, mekanis, fisiologis dan radang.

3. Hemoroid terdiri dari 2 jenis yaitu hemoroid interna yang terletak di atas garis mukokutan dan hemoroid eksterna yang terletak di bawah garis mukokutan.

4. Manifestasi klinis hemoroid yaitu perdarahan per anum berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces.

5. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesa, inspeksi, colok dubur dan penilaian anoskop. Bila perlu dilakukan pemeriksaan proktosigmoidoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan radang dan keganasan.

6. Diagnosis banding dari hemoroid yaitu Ca kolorektum, penyakit divertikel, polip,

kolitis ulserosa dan fissura ani.

7. Komplikasi dari hemoroid yaitu perdarahan hebat, inkarserasi dan sepsis.

8. Penatalaksanaan hemoroid yaitu dengan konservatif, membuat nekrosis jaringan dan bedah.

9. Prognosis hemoroid baik bila diberikan terapi yang sesuai.

Rabu, 06 Mei 2009

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI BPH
adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasia(sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin. Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah: o Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen. o Ketidakseimbangan endokrin. o Faktor umur / usia lanjut. o Unknown / tidak diketahui secara pasti.

D. PATOFISIOLOGI
Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih. Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis. Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia. Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat. Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
PATHWAY:Obstruksi uretra Penumpukan urin dlm VU Pembedahan/prostatektomi Kompensasi otot destrusor Spasme otot spincter Merangsang nociseptor Hipotalamus Dekompensasi otot destrusor Potensi urin Tek intravesikal Refluk urin ke ginjal Tek ureter & ginjal meningkat Gagal ginjal Retensi urin Port de entrée mikroorganisme kateterisasi Luka insisi Resiko disfungsi seksual Nyeri Resti infeksi Resiko kekurangan vol cairan Resiko perdarahan: resiko syok hipovolemik Hilangnya fungsi tbh Perub pola eliminasi Kurang informasi ttg penyakitnya Kurang pengetahuan Hyperplasia periuretral Usia lanjut Ketidakseimbangan endokrin BPH.

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh
4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée
mikroorganisme melalui kateterisasi
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit,
perawatannya.

TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Histologi Prostat
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami pembesaran organ ini menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urin keluar dari buli-buli (7).
Prostat merupakan kelenjar aksesori terbesar pada pria; tebalnya ± 2 cm dan panjangnya ± 3 cm dengan lebarnya ± 4 cm, dan berat 20 gram. Prostat mengelilingi uretra pars prostatika dan ditembus di bagian posterior oleh dua buah duktus ejakulatorius (8).
Secara histologi prostat terdiri atas 30-50 kelenjar tubulo alveolar yang mencurahkan sekretnya ke dalam 15-25 saluran keluar yang terpisah. Saluran ini bermuara ke uretra pada kedua sisi kolikulus seminalis. Kelenjar ini terbenam dalam stroma yang terutama terdiri dari otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat kolagen dan serat elastis. Otot membentuk masa padat dan dibungkus oleh kapsula yang tipis dan kuat serta melekat erat pada stroma. Alveoli dan tubuli kelenjar sangat tidak teratur dan sangat beragam bentuk ukurannya, alveoli dan tubuli bercabang berkali-kali dan keduanya mempunyai lumen yang lebar, lamina basal kurang jelas dan epitel sangat berlipat-lipat. Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sitoplasma mengandung sekret yang berbutir-butir halus, lisosom dan butir lipid. Nukleus biasanya satu, bulat dan biasanya terletak basal. Nukleoli biasanya terlihat ditengah, bulat dan kecil (8).
Kelenjar prostat terbagi atas 5 lobus :
1. Lobus medius
2. Lobus lateralis (2 lobus)
3. Lobus anterior
4. Lobus posterior (9).
Menurut konsep terbaru kelenjar prostat merupakan suatu organ campuran terdiri atas berbagai unsur glandular dan non glandular. Telah ditemukan lima daerah/ zona tertentu yang berbeda secara histologi maupun biologi, yaitu: (10)
1. Zona Anterior atau Ventral
Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular. Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat.
2. Zona Perifer
Sesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona ini rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal karsinoma terbanyak.
3. Zona Sentralis.
Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus tengah meliputi 25% massa glandular prostat. Zona ini resisten terhadap inflamasi.
4. Zona Transisional.
Zona ini bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut juga sebagai kelenjar preprostatik. Merupakan bagian terkecil dari prostat, yaitu kurang lebih 5% tetapi dapat melebar bersama jaringan stroma fibromuskular anterior menjadi benign prostatic hyperpiasia (BPH).
5. Kelenjar-Kelenjar Periuretra
Bagian ini terdiri dan duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar abortif tersebar sepanjang segmen uretra proksimal (10).
Aliran darah prostat merupakan percabangan dari arteri pudenda interna, arteri vesikalis inferior dan arteri rektalis media. Pembuluh ini bercabang-cabang dalam kapsula dan stroma, dan berakhir sebagai jala-jala kapiler yang berkembang baik dalam lamina propria. Pembuluh vena mengikuti jalannya arteri dan bermuara ke pleksus sekeliling kelenjar. Pleksus vena mencurahkan isinya ke vena iliaca interna. Pembuluh limfe mulai sebagai kapiler dalam stroma dan mengikuti pembuluh darah dam mengikuti pembuluh darah. Limfe terutama dicurahkan ke nodus iliaka interna dan nodus sakralis (8, 9).
Persarafan prostat berasal dari pleksus hipogastrikus inferior dan membentuk pleksus prostatikus. Prostat mendapat persarafan terutama dari serabut saraf tidak bermielin. Beberapa serat ini berasal dari sel ganglion otonom yang terletak di kapsula dan di stroma. Serabut motoris, mungkin terutama simpatis, tampak mempersarafi sel-sel otot polos di stroma dan kapsula sama seperti dinding pembuluh darah (8, 9).

Fisiologi Prostat
Sekret kelenjar prostat adalah cairan seperti susu yang bersama-sama sekret dari vesikula seminalis merupakan komponen utama dari cairan semen. Semen berisi sejumlah asam sitrat sehingga pH nya agak asam (6,5). Selain itu dapat ditemukan enzim yang bekerja sebagai fibrinolisin yang kuat, fosfatase asam, enzim-enzim lain dan lipid. Sekret prostat dikeluarkan selama ejakulasi melalui kontraksi otot polos (8).

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)/ Pembesaran Prostat Jinak (PPJ)
- Definisi
Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan jumlah sel pembentuknya. Hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar atau hiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertropi prostat namun secara histologi yang dominan adalah hiperplasia (11, 12).
- Histopatologi
Daerah yang sering dikenai adalah lobus lateral bagian tengah dan lobus medial. Berat prostat bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga dilaporkan pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara mikroskopik gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang berproliferasi. Bila kelenjar yang banyak berproliferasi maka akan tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering terbentuk kista-kista yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis masih utuh. kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar kecil-kecil sehingga menyerupai adenokarsinoma. Di dalam lumen sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yang granuler dan kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler yang bertambah maka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan kelenjar-kelenjar yang letaknya berjauhan, disebut hiperplasia fibromatosa (13).

Gambar. Mikroskopis Hiperplasia Prostat Jinak
Ketergantungan sejumlah relatif elemen stroma dan kelenjar, maka tipe hiperplasia prostat yang sering ditemukan adalah fibromyoglandular dan fibromyomatosa. Perubahan sekunder yang terjadi adalah infark akibat nodul menekan pembuluh darah (13).
- Etiologi dan Patogenesis
Penyebab hiperplasia prostat belum diketahui dengan pasti, ada beberapa pendapat dan fakta yang menunjukan, ini berasal dan proses yang rumit dari androgen dan estrogen. Dehidrotestosteron yang berasal dan testosteron dengan bantuan enzim 5-α reduktase diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam sitoplasma sel prostat ditemukan reseptor untuk dehidrotestosteron (DHT). Reseptor ini jumlahnya akan meningkat dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk kemudian akan berikatan dengan reseptor membentuk DHT-Reseptor komplek. Kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA untuk menyebabkan sintesis protein sehingga terjadi protiferasi sel. Adanya anggapan bahwa sebagai dasar adanya gangguan keseimbangan hormon androgen dan estrogen, dengan bertambahnya umur diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi peninggian estrogen secara retatif. Diketahui estrogen mempengaruhi prostat bagian dalam (bagian tengah, lobus lateralis dan lobus medius) hingga pada hiperestrinism, bagian inilah yang mengalami hiperplasia (13, 14).
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi (7).
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus (7).
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal (7).
- Epidemiologi
Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi peningkatan cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasia (11).
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik (15).
Dari beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi hiperplasia prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan cepat selama masa remaja sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan pertumbuhan melambat sampai laki-laki mencapai usianya yang ke 40 dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang makin lama makin besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makin meningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3 kehidupan dan menjadi sangat besar pada waktu usia 80-90 tahun (1).
Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai korelasi antara faktor-faktor lain selain usia dalam peningkatan kejadian BPH. Merokok juga diduga sebagai faktor yang berhubungan dengan prostatektomi, namun ras, habitus, riwayat vasektomi, kebiasaan seksual dan penyakit-penyakit lain serta obat-obatan belum ditemukan mempunyai korelasi dengan peningkatan kejadian BPH (16).
- Gambaran KIinis
Hiperplasia prostat hampir mengenai semua orang tua tetapi tidak semuanya disertai dengan gejala-gejala klinik. Gejala klinis yang menonjol dan hiperplasia prostat adalah sumbatan saluran kencing bagian bawah. Terjadinya gejala tersebut dapat disebabkan oleh dua komponen, pertama adanya penekanan yang bersifat menetap pada uretra (komponen statik) dimana terjadi peningkatan volume prostat yang pada akhirnya akan menekan uretra pars prostatika dan mengakibatkan terjadinya hambatan aliran kencing. Kedua disebabkan oleh peningkatan tonus kelenjar prostat yang diatur oleh sistem saraf otonom (komponen dinamik) yang akhimya dapat meninggikan tekanan dan resistensi uretra, hal tersebut selanjutnya menyebabkan terjadinya sumbatan aliran kencing (17).
Tanda dan gejala hiperplasia prostat antara lain sering buang air kecil, nocturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Gejala hiperplasia prostat biasanya memperlihatkan dua tipe yang saling berhubungan, obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi terjadi karena otot detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus (3).
Tanda obstruksi (11):
§ Menunggu pada permulaan miksi
§ Pancaran miksi terputus-putus (intermitten)
§ Rasa tidak puas sehabis miksi
§ Urin menetes pada akhir miksi (terminal dribling)
§ Pancaran urin jadi lemah (11)
Gejala iritasi biasanya lebih memberatkan pasien dibandingkan obstruksi. Gejala iritasi timbul karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna pada akhir miksi atau pembesaran prostat menyebabkan ransangan pada kandung kemih, sehingga kandung kemih sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bila terjadi dekompensasi akan terjadi retensi urin sehingga urin masih berada dalam kandung kemih pada akhir miksi. Retensi urin kronik menyebabkan refluk vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi.
Tanda iritasi (11):
§ Rasa tidak dapat menahan kencing (urgensi)
§ Terbangun untuk kencing pada saat tidur malam hari (nocturia)
§ Bertambahnya frekuensi miksi
§ Nyeri pada waktu miksi (disuria) (11).
Gejala dan tanda ini diberi skoring untuk menentukan berat keluhan klinik. Pada waktu miksi penderita hampir selalu mengedan, sehingga lama kelamaan akan menyebabkan hernia atau hermoroid. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan dalam kandung kemih (13).
Adanya batu saluran kemih menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Hematuria bisa juga terjadi karena ruptur dari vena-vena yang berdilatasi pada leher vesika uninaria. Selain itu, batu tersebut bisa menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluk dapat terjadi pyelonefritis. Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui penderita sama sekali tidak dapat miksi sehingga harus dikeluarkan dengan kateter(13).
Dengan pemeriksaan colok dubur, dapat memberi kesan keadaan tonus spingter anus, kelainan yang berada di mukosa rektum dan pembengkakan dalam rektum dan prostat. Pada pemeriksaan ini harus diperhatikan konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) apakah simetris, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas teraba. Apabila batas atas masih bisa diraba biasanya diperkirakan berat prostat kurang dan 60 gram. Tentu saja penentuan berat prostat dengan cara ini tidak akurat. Sebaliknya colok dubur cukup baik untuk mengetahui adanya keganasan prostat. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya atau letaknya asimetris dengan bagian yang lebih keras (11).
Retensi urin dapat teriadi dengan kelenjar yang dirasakan normal pada pemeniksaan colok dubur, sebaliknya kelenjar yang dirasakan membesar bisa tidak menimbulkan gejala obstruksi saluran keluar vesika urinaria. Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Volume sisa urin setelah miksi normal pada pria dewasa sekitar 35 ml. Sisa urin dapat juga diketahui dengan ultrasonografi kandung kemih setelah miksi, sisa urin lebih dari 100 ml, biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hiperplasia prostat (11).
Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan pancaran urin pada waktu miksi, cara pengukuran ini disebut uroflowmetri. Angka normal untuk pancaran urin rata-rata 10-12 ml/detik dengan pancaran maksimal sampai 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedangkan pancaran maksimal menjadi 15 ml/detik. Tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat membedakan antara kelemahan otot detrusor dengan obstruksi intravesikal (11).
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan radiologi, seperti foto polos abdomen, dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan seperti batu saluran kemih, hidronefrosis, atau difertikel saluran kemih. Pembesan prostat dapat dilihat lesi profusio prostat kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung pembesaran prostat dapat diperkirakan apabila dasar kandung kemih pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membengkok ke atas berbentuk seperti mata kail (11).
Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal (trans rectal ultrasography = TRUS). Untuk mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan ini dapat pula menentukan volume kandung kemih, mengukur sisa urin dan keadaan patologi lain seperti defertikel, tumor dan batu(11).
Pemeriksaan CT Scan atau MRI jarang dilakukan. Pemeriksaan sitoskopi dilakukan apabila pada anamesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin ditemukan mikrohematuria. Sitoskopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat di dalam uretra (11).
- Diagnosis
The third International consultation on BPH menganjurkan untuk menganamesa keluhan miksi terhadap setiap pria berumur 50 tahun atau lebih jika ditemukan prostatismus lakukan pemeriksaan dasar standar kemudian jika perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan standar meliputi (2, 16) :
a) Hitung skor gejala, dapat ditentukan dengan menggunakan skor IPSS (International Prostate Symptom Score, IPSS)
b) Riwayat penyakit lain atau pemakai obat yang memungkinkan gangguan miksi.
c) Pemeriksaan fisik khususnya colok dubur.

Pemeriksaan Tambahan (5):
a) Pemeriksaan uroflowmetri (pengukuran pancaran urin pada saat miksi)
b) Pemeriksaan TRUS-P (Transrectal Ultrasonography of the prostate)
c) Pemeriksaan serum PSA (Prostatic spesific antigen)
d) Pemeriksaan USG transabdominal
e) Pemeriksaan patologi anatomi (diagnosa pasti) (5).
- Diagnosis Banding
Proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi otot detrusor, elastisitas leher kandung kemih dengan tonus ototnya dan resistensi uretra. Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu ketiga dari faktor tersebut. Kelemahan otot detrusor dapat disebabkan oleh gangguan syaraf (gangguan neorologic), misalnya pada lesi medula spinalis, neuropatia diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persyarafan di daerah pelvis, penggunaan obat-obat penenang, alkoholisme, obat penghambat alfa, parasimpatolitilc. Kekakuan leher vesika disebabkab proses fibrosis sedangkan resistensi uretra disebabkan oleh hiperplasia prostat, tumor di leher kandung kemih, batu diuretra atau striktura uretra, uretritis akut atau kronis (11).

- Terapi
Ada beberapa pilihan terapi pasien BPH, dimana terapi spesifik dapat diberikan untuk pasien kelompok tertentu. Untuk pasien dengan gejala ringan (symptom score 0-7), dapat dengan hanya dilakukan watchful waiting. Terapi paling akhir yang dilakukan adalah operasi. Indikasi absolut dilakukan operasi adalah (2):
Retensi urin berulang (berat), yaitu retensi urin yang gagal dengan pemasangan kateter urin sedikitnya satu kali.
Infeksi saluran kencing berulang.
Gross hematuria berulang.
Batu buli-buli.
Insufisiensi ginjal.
Divertikula buli-buli.
A. Watchful waiting
Watchful waiting merupakan penatalaksanaan pilihan untuk pasien BPH dengan symptom score ringan (0-7). Besarnya risiko BPH menjadi lebih berat dan munculnya komplikasi tidak dapat ditentukan pada terapi ini, sehingga pasien dengan gejala BPH ringan menjadi lebih berat tidak dapat dihindarkan, akan tetapi beberapa pasien ada yang mengalami perbaikan gejala secara spontan (2).
B. Medikamentosa
1. Penghambat alfa (alpha blocker)
Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor-α1, dan prostat memperlihatkan respon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya prostat dan leher buli-buli secara primer diperantarai oleh reseptor α1a. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkan hasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda (sing and symptom) BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas reseptor dan waktu paruhnya (2).
2. Penghambat 5α-Reduktase (5α-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5α-Reduktase yang menghambat perubahan testosteron menjadi dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala (2).
3. Terapi Kombinasi
Terapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5α-Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung (2).
4. Fitoterapi
Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuh-tumbuhan untuk tujuan medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di Eropa selama beberapa tahun. Mekanisme kerja fitoterapi tidak diketahui, efektifitas dan keamanan fitoterapi belum banyak diuji (2).
C. Operasi konvensional
1. Transurethral resection of the prostate (TURP)
Sembilan puluh lima persen simpel prostatektomi dapat dilakukan melalui endoskopi. Umumnya dilakukan dengan anastesi spinal dan dirawat di rumah sakit selama 1-2 hari. Perbaikan symptom score dan aliran urin dengan TURP lebih tinggi dan bersifat invasif minimal. Risiko TURP adalah antara lain ejakulasi retrograde (75%), impoten (5-10%) dan inkotinensia urin (<1%).>(2).
2. Transurethral incision of the prostate
Pasien dengan gejala sedang dan berat, prostat yang kecil sering terjadi hiperplasia komisura posterior (menaikan leher buli-buli). Pasien dengan keadaan ini lebih mendapat keuntungan dengan insisi prostat. Prosedur ini lebih cepat dan kurang menyakitkan dibandingkan TURP. Retrograde ejakulasi terjadi pada 25% pasien (2).
3. Open simple prostatectomy
Jika prostat terlalu besar untuk dikeluarkan dengan endoskopi, maka enukleasi terbuka diperlukan. Kelenjar lebih dari 100 gram biasanya dipertimbangkan untuk dilakukan enukleasi. Open prostatectomy juga dilakukan pada BPH dengan divertikulum buli-buli, batu buli-buli dan pada posisi litotomi tidak memungkinkan. Open prostatectomy dapat dilakukan dengan pendekatan suprapubik ataupun retropubik (2).
D. Terapi minimal invasif
1. Laser
Dua sumber energi utama yang digunakan pada operasi dengan sinar laser adalah Nd:YAG dan holomium:YAG (2).
Keuntungan operasi dengan sinar laser adalah (2):
1. Kehilangan darah minimal.
2. Sindroma TUR jarang terjadi.
3. Dapat mengobati pasien yang sedang menggunakan antikoagulan.
4. Dapat dilakukan out patient procedure.
Kerugian operasi dengan laser (2):
1. Sedikit jaringan untuk pemeriksaan patologi.
2. Pemasangan keteter postoperasi lebih lama.
3. Lebih iritatif.
4. Biaya besar(2) .
2. Transurethral electrovaporization of the prostate
Transurethral electrovaporization of the prostate menggunakan resektoskop. Arus tegangan tinggi menyebabkan penguapan jaringan karena panas, menghasilkan cekungan pada uretra pars prostatika. Prosedurnya lebih lama dari TUR (2).
3. Hyperthermia
Hipertermia dihantarkan melaluli kateter transuretra. Bagian alat lainnya mendinginkan mukosa uretra. Namun jika suhu lebih rendah dari 45°C, alat pendingin tidak diperlukan (2).
4. Transurethal needle ablation of the prostate
Transurethal needle ablation of the prostate menggunakan kateter khusus yang akan melaluli uretra (2).
5. High Intensity focused ultrasound
High Intensity focused ultrasound berarti melakukan ablasi jaringan dengan panas. Untrasound probe ditempatkan pada rektum (2).
6. Intraurethral stents
Intraurethral stents adalah alat yang ditempatkan pada fossa prostatika dengan endoskopi dan dirancang untuk mempertahankan uretra pars prostatika tetap paten (2).
7. Transurethral balloon dilation of the prostate
Balon dilator prostat ditempatkan dengan kateter khusus yang dapat melebarkan fossa prostatika dan leher buli-buli. Lebih efektif pada prostat yang ukurannya kecil (<40>3). Teknik ini jarang digunakan sekarang ini (2).

SUMBER: http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/benign-prostatic-hyperplasia-bph-pembesaran-prostat-jinak-ppj/ - 73k
BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA
DEFINISI
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas4. Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-laki berusia di atas 50 tahun2.
ETIOLOGI
BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika berusia 80–85 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya4:
Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.
Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.
Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

PATOLOGI
Perubahan paling awal pada BPH adalah di kelenjar periuretra sekitar verumontanum4.
Perubahan hiperplasia pada stroma berupa nodul fibromuskuler, nodul asinar atau nodul campuran fibroadenomatosa.
Hiperplasia glandular terjadi berupa nodul asinar atau campuran dengan hiperplasia stroma. Kelenjar-kelenjar biasanya besar dan terdiri atas tall columnar cells. Inti sel-sel kelenjar tidak menunjukkan proses keganasan.
Proses patologis lainnya adalah penimbunan jaringan kolagen dan elastin di antara otot polos yang berakibat melemahnya kontraksi otot. Hal ini mengakibatkan terjadinya hipersensitivitas pasca fungsional, ketidakseimbangan neurotransmiter, dan penurunan input sensorik, sehingga otot detrusor tidak stabil.
PATOFISIOLOGI
BPH adalah perbesaran kronis dari prostat pada usia lanjut yang berkorelasi dengan pertambahan umur. Perubahan yang terjadi berjalan lambat dan perbesaran ini bersifat lunak dan tidak memberikan gangguan yang berarti. Tetapi, dalam banyak hal dengan berbagai faktor pembesaran ini menekan uretra sedemikian rupa sehingga dapat terjadi sumbatan partial ataupun komplit3.
GEJALA DAN TANDA
Gejala Klinis
Gejala pembesaran prostat jinak dibedakan menjadi dua kelompok. Pertama, gejala iritatif, terdiri dari sering buang air kecil (frequency), tergesa-gesa untuk buang air kecil (urgency), buang air kecil malam hari lebih dari satu kali (nocturia), dan sulit menahan buang air kecil (urge incontinence). Kedua, gejala obstruksi, terdiri dari pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong (incomplete emptying), menunggu lama pada permulaan buang air kecil (hesitancy), harus mengedan saat buang air kecil (straining), buang air kecil terputus-putus (intermittency), dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow4.
Tanda Klinis
Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Pada BPH, prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal4.
DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan dari anamnesa yang meliputi keluhan dari gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Kemudian dilakukan pemeriksaan colok dubur untuk merasakan/meraba kelenjar prostat. Dengan pemeriksaan ini bisa diketahui adanya pembesaran prostat, benjolan keras (menunjukkan kanker) dan nyeri tekan (menunjukkan adanya infeksi).
Selain itu biasanya dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui fungsi ginjal dan untuk penyaringan kanker prostat (mengukur kadar antigen spesifik prostat atau PSA).
Pada penderita BPH, kadar PSA meningkat sekitar 30-50%. Jika terjadi peningkatan kadar PSA, maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan apakah penderita juga menderita kanker prostat.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan BPH berupa4 :
Watchful Waiting
Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan. Tindakan yang dilakukan adalah observasi saja tanpa pengobatan.
Terapi Medikamentosa
Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa).
Terapi Bedah Konvensional
Open simple prostatectomy
Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100g, atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli.
Terapi Invasif Minimal
Transurethral resection of the prostate (TUR-P)
Menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang menimbulkan obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter.
2. Transurethral incision of the prostate (TUIP)
Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan dengan ukuran prostat kecil.
Terapi laser
Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG, Visual coagulative necrosis, Visual laser ablation of the prostate (VILAP), dan interstitial laser therapy.
Terapi alat
Microwave hyperthermia
Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui uretra atau rektum sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi koagulasi.
Trans urethral needle ablation (TUNA)
Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur, dapat mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi sepanjang jarum yang menancap di jaringan prostat.
High intensity focused ultrasound (HIFU)
Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi ultrasound dengan intensitas tinggi dan terfokus.
Intraurethral stent
Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika untuk mempertahankan lumen uretra tetap terbuka.
Transurethral baloon dilatation
Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa prostatika dan leher kandung kemih.
PROGNOSIS
Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria setelah kanker paru-paru5. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.



PENCEGAHAN
Kini, sudah beredar suplemen makanan yang dapat membantu mengatasi pembesaran kelenjar prostat. Salah satunya adalah suplemen yang kandungan utamanya saw palmetto. Berdasarkan hasil penelitian, saw palmetto menghasilkan sejenis minyak, yang bersama-sama dengan hormon androgen dapat menghambat kerja enzim 5-alpha reduktase, yang berperan dalam proses pengubahan hormon testosteron menjadi dehidrotestosteron (penyebab BPH)5. Hasilnya, kelenjar prostat tidak bertambah besar.
Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat di antaranya adalah :
1. Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam mencegah pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-10% kasus BPH dapat berkembang menjadi kanker prostat.
Vitamin B1, B2, dan B6, yang dibutuhkan dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, sehingga kerja ginjal dan organ tubuh lain tidak terlalu berat.
Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu melancarkan pengeluaran air seni dan mendukung fungsi ginjal.
L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem penghantaran rangsangan ke susunan syaraf pusat.
Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan kualitas sperma.

Berikut ini beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara lain:
Mengurangi makanan kaya lemak hewan
Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam makanan laut), vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai)
Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari
Berolahraga secara rutin
Pertahankan berat badan ideal


KESIMPULAN
Benign Prostatic Hyperplasia ( BPH ) merupakan pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas dan biasa menyerang pria diatas 50 tahun.
Penyebab BPH tidak diketahui, tetapi mungkin akibat adanya perubahan kadar hormon yang terjadi karena proses penuaan.
Gejala dan tanda-tanda dari BPH yaitu sering buang air kecil, tergesa-gesa untuk buang air kecil, buang air kecil malam hari lebih dari satu kali, sulit menahan buang air kecil, pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong, menunggu lama pada permulaan buang air kecil, harus mengedan saat buang air kecil, buang air kecil terputus-putus, dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow.
Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, terapi minimal invasif, dan farmakoterapi.
Prognosis BPH tidak dapat diprediksi, tetapi dapat dikatakan buruk jika tidak segera ditangani karena dapat berkembang menjadi kanker prostate yang bersifat mematikan.
Upaya pencegahan BPH adalah dengan menjalankan pola hidup sehat. Di antaranya mengonsumsi buah-buahan yang kaya akan antioksidan seperti tomat, alpokat, kacang-kacangan, dan mengkonsumsi makanan kesehatan untuk memenuhi kebutuhan akan zat-zat gizi esensial, vitamin dan mineral.

SUMBER: http://209.85.175.132/search?q=cache:u1_X8rtjltcJ:fkuii.org/tiki-download_wiki_attachment.php%3FattId%3D1172%26page%3DArina%2520Fatharani%2520A+jurnal+kedokteran+BPH&hl=id&ct=clnk&cd=5&gl=id

Stroke Haemoragic

A. Pengertian
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997)
Stroke digunakan untuk menamakan sindrome hemiparese atau hemiparalisis akibat lesi vascular, yang secara tiba tiba daerah otak tidak menerima darah karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut tersumbat, putus atau pecah.
B. STROKE HAEMORAGIK
Adalah bagian dari klasifikasi stroke, dimana perdarahan intra cerebral dan mungkin perdarahan sub arachnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Kejadian biasanya saat melakukan aktifitas, namun dapat juga saat istirahat dan kesadaran pasien umunya menurun.
C. PATOFISIOLOGI
D. FAKTOR RESIKO
Hipertensi, perokok, penyakit jantung terutama artrial fibrilasi, cerebral aneurisma, aterosclerosis, stroke sebelumnya atau TIA, Diabetes, Polisitemia, usila
E. GEJALA KLINIK
• mendadak, nyeri kepala
• Paraesthesia, paresis,Plegia sebagian badan
• Dysphagia
• Aphasia
• Gangguan penglihatan
• Perubahan kemampuan kognitif
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• CT Scan : Haemoragi: sub dural, sub aracnoid, intra cerebral. Edema, Iskemia
• EEG : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik
• Angiografi : Haemoragi, obstruksi arteri, oklusi dan ruptur
• MRI : Infark, perdarahan, kelainan arteri venous
• Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro spinal
mengandung darah
G. PENATALAKSANAAN
1. Phase Akut:
• Pertahankan fungsi vital: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi
• Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop
• Pencegahan peningkatan TIK
• Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
2. Post phase akut
• Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
• Program fisiotherapi
• Penangan masalah psikososial
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN UTAMA
• Monitor tanda vital
• Monitor tingkat kesadaran
• Mengkaji fungsi eliminasi
• Mengkaji adanya gerakan involunter
• Mengkaji kemampuan ADLs
• Mengkaji kemampuan gerakan-otot
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
• Nyeri kepala b.d. gangguan vascular cerebral: perdarahan cerebral
• Gangguan perfuisi jaringan otak b.d edema cerebral
• Self care deficit b.d parsial paralisis
• Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik/motorik
• Konstipasi b.d. gangguan sensorik motorik
• Cemas b.d. kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya
• Resiko terjadi gangguan integritas kulit b.d bed rest yang lama

EFUSI PLEURA

PENGERTIAN
Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling
Tipe efusi pleura
1. Efusi transudatif:cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
A.Gagal jantung kongestif
B.Sindrom nefrotik
C.Sirosis hati
D.Sindrom meigs
E.Dialisis peritoneal
F.Hindronefrosis
G.Efusi pleura maligna/paramaligna

Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)

Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis

Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah

Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura

Efusi paramaligna:efusi yang disebabkan keganasan

DIAGNOSIS
Anamnesia:
Nyeri,sesak,demam

TERAPI
Efusi karena gagal jantung

1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik

Efusi pleura karena pleuritis tuberkulosis
Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,

Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah

Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic

KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas

a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt

Minggu, 03 Mei 2009

arasy_blog"VSD"

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Anak adalah merupakan potensi dan penerus dari cita – cita bangsa untuk melanjutkan pembangunan sehingga anak perlu dicaga agar terhindar dari penyakit. VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septim interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusa memberikn nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun obat – obatan sembarang.

A. DEFINISI
Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubangtersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut “ doubly commited vsd “ VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd “.

B.FAKTOR
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :
1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik.
2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

C. GAMBARAN KLINIS
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
1. VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik
b. Defek kecil 1 – 5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
e. EKG : dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
f. Radiologi : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
g. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun i. Tidak diperlukan kateterisasi jantung
2. VSD sedang
a. Sering terjadi simptom pada masa bayi
b. Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya
c. Defek 5 – 10 mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan
g. Takipnue
h. Retraksi
i. Bentuk dada normal
j. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih meningkat
k. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus
3. VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masa neonatus
b. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
e. Gangguan tumbuh kembang
f. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g. Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

D. PATOFISIOLOGI VSD
ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar.
3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ).

E. PATHWAYS
Faktor Eksogen Faktor Endogen Ventrikel Septum Defek Pirau Ventrikel Kiri ke ventrikel kanan Volume ke paru-paru meningkat Volume sekuncup turun Tekanan ventrikel kanan meningkat Hipertropi otot ventrikel kanan COP menurun Hipertropi pulmonal Aliran darah ke paru meningkat Worklood Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh tidak seimbang Takipnoe, sesak nafas pada saat aktivitas (bermain) Fibriotik katup arteri pulmonal Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood Berat badan sukar naik Intoleransi Aktifitas Aliran darah balik ke ventrikel kiri Pembesaran atrium kanan Darah CO2 dan O2 bercampur Penurunan curah jantung Gejala CHP : murmur, distensi vena jugularis, edema hepatomegali Mengalir ke seluruh tubuh Nutrisi kurang terpenuhi Sesak nafas pada waktu makan atau minum Gangguan tumbuh kembang

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

G. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
4. Penyakit vaskular paru progresif 5. kerusakan sistem konduksi ventrikel

H. PENATALAKSANAAN
1. VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak. 2. Berikan antibiotik seawal mungkin
3. Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. 4. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Kaji adanya komplikasi
2. Riwayat kehamilan
3. Riwayat perkawinan
4. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan paru
5. Kaji aktivitas anak

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
4. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
5. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap keadaan post op
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.
7. Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan pemasangan mesin jantung.
8. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
9. Resiko komplikasi

C. INTERVENSI Pre op

1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
Intervensi
a. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. Rasional : mengetahui perubahan berat badan.
b. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur. Rasional : tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. Intervensi :
a. Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan. Rasional : melatih klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi terhadap aktifitasnya.
b. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan kemampuan. Rasional : melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas.
c. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas Rasional : mencegah kelelahan berkepanjangan .
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Intervensi :
a. Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien Rasional : menghindari kelelahan pada klien
b. Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien Rasional : klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitas
c. Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering Rasional : jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi
d. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi.
e. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
f. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan Rasional : anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.
4. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung Intervensi :
a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi.
b. Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger) Rasional : mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat.
c. Berikan obat – obat digitalis sesuai order Rasional : obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya.
d. Berikan obat – obat diuretik sesuai order Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan. Post op 1. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap Intervensi :
a. Orientasikan klien dengan lingkungan
b. Ajak keluarga untuk mengurangi klien jika kondisi sudah stabil
c. Jelaska keadaan yang fisiologis pada klien post op 2. Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan pemasangan mesin jantung
Intervensi :
a. Batasi cairan
b. Monitor dan catat intake dan output
c. Monitor tanda – tanda penurunan cairan
d. Monitor cairan dari drain toraks pada 4 – 6 jam pertama, tidak lebih dari 200 cc / jam 3. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi
Intervensi :
a. Berikan respirasi support ( 24 jam post op )
b. Analisa gas darah
c. Berikan chest terapi
d. Batasi cairan
e. Lakukan suction trache bronch
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan luka post op
Intervensi :
a. Periksa sternotomi
b. Catat lokasi dan lamanya nyeri
c. Bedakan nyeri insisi dan angina
d. Kolaborasi dengan dokter dengan memberikan obat – obat analgetik
6. Resiko komplikasi
Intervensi :
a. Berikan keluarga pendidikan kesehatan dalam rangka persiapan pulang / rehabilitasi b. Diskusikan tentang penyakit klien selama fase penyembuhan
c. Aktifitas ditingkatkan secara bertahap
d. Berikan diet rendah garam
e. Timbang BB tiap hari

KESIMPULAN
Lebih dari 90 % kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor. Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan. Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang – ulang dan berat. Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek atau pembedahan.Resiko bedah kira – kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.